ВГА имеет широкий диапазон клинических проявлений.
Он может протекать к клиническими проявлениями болезни (желтушный и безжелтушный варианты) и без клинических проявлений (инаппаратный вариант).
При безжелтушном варианте все клинические и биохимические признаки ВГА, кроме желтухи и гипербилирубинемии; активность трансаминаз повышена, выявляется антиHAV
IgM. При инаппаратном (субклиническом) варианте отсутствуют все клинические проявления, новыявляется повышенная активность трансаминаз и определяются антиHAV IgM. Некоторые авторы выделяют бессимптомные формы ВГА, когда инфекция выражается только сероконверсией (то есть только появлением антител к вирусу гепатита А класса IgM).
При течении ВГА с клиническими проявлениями определяется цикличность с последовательной сменой четырех периодов:
инкубационного,
продромального,
разгара (
желтушного
),
реконвалесценции.
Инкубационный период длится от 6 до 50 дней, чаще 15-30 дней. Продромальный (преджелтушный) - 2-14 дней, чаще - 5-7 дней; проявления его полиморфны: повышение температуры тела, слабость
снижение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул,
раздражительность и др. Период разгара длится 5-20 дней; при наличии желтухи в нем
прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи.
Переход в период разгара сопровождается обычно улутшением состояния больного. В периоде реконвалесценции
происходит постепенная нормализация клинико-биохимических показателей. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются.
По тяжести течения различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ВГА.
Соотношение желтушных форм и безжелтушных, или бессимптомных, составляет по мнению ряда
исследователей: 1:20 - 1:25 у детей 3:1 - 4:1 у взрослых. Соответственно у взрослых доля тяжелых форм выше, чем у детей.
ВГА в большинстве случаев протекает благоприятно. Хронизации процесса и формирования
вирусоносительства не наступает. В ряде случаев возможно затяжное течение заболевания.
Летальность составляет 0,1-0,4 %.
ДИАГНОСТИКА. При расшифровке диагноза острого гепатита необходимо учитывать указанные выше клинические и эпидемиологические особенности ВГА. Основой лабораторной диагностики является
определение антигена вируса гепатита А в фекалиях и определение различных классов антител к HAV в сыворотке крови. В качестве альтернативного субстрата для определения антител к HAV, особенно при массовых обследованиях в очагах и у детей, можно использовать слюну.Обнаружение антигена HAV (НА-Ag) в экстрактах фекалий свидетельствует о наличии вируса у обследуемого пациента. Обычно выделение вируса начинается за 10-14 дней до появления желтухи и заканчивается в первые 2-7 дней желтушного периода; реже выделение HAV затягивается до 3-4 недель желтухи. Поэтому больные ВГА представляют эпидемиологическую опасность для окружающих
уже со второй половины инкубационного периода и утрачивают ее в большинстве случаев с
появлением желтухи. Поскольку данных о существовании хронического носительства HAV нет, то обнаружение НА-Ag в испражнениях служит доказательством текущей инфекции. Отсутствие НА-Ag в фекалиях по данным серологических реакций не исключает ВГА. Выявление ВГА имеет значение для определения вируса в объектах внешней среды и при обследовании очагов ВГА.
Определение HA-Ag проводится методом иммуноэлектронной микроскопии, радиоиммунного и иммунофлюоресцентного анализа. Разработан метод лантанидного иммунофлюоресцентного анализа (ЛИФА) для индикации НА-Ag. ЛИФА является не только высокочувствительным, но и экспресс-методом, сочетающим в себе достоинства как иммуноферментного анализа, так и иммунофлюоресцентного; он основан на применении индикаторных антител, меченных флюоресцирующими ионами лантанидов, в частности ионами европия. Перспективной является детекция РНК HAV с помощью молекулярной гибридизации.
Для клинической практики основное значение имеет определение антител к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (антиHAV IgM) появляются в крови заболевших за несколько дней (4-5 дней) до возникновения симптомов заболевания; затем титр их резко нарастает и в дальнейшем постепенно снижается в течение последующих 6-8 месяцев. Обнаружение антиHAV IgM служит абсолютным доказательством острой инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружения. Для постановки диагноза острого ВГА титр этих антител принципиального значения не имеет.Отрицательный результат исследования на антиHAV IgM исключает инфицирование (в течение последних 6-8 месяцев).
Кроме ранних антител класса IgM при ВГА образуются поздние антитела класса IgG. Их обозначают как антиHAV IgG. Они появляются на 2-3-й неделе болезни, их максимальный титр регистрируется на 5-6-м месяце реконвалесценции. В дальнейшем титр антиHAV IgG снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявление этих антител свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А. При отсутствии диагностикума на антиHAV IgМ для диагностики острого ВГА можно определить и антителе класса IgG, однако при этом необходимо получить нарастание титра антител в динамике (исследовать кровь в ранней фаза болезни и в периоде реконвалесценции).
Определение антиHAV (суммарных антител) проводится при эпидемиологических исследованиях для отбора лиц, которых необходимо вакцинировать против ВГА: лица, имеющие антиHAV, не вакцинируются против ВГА.Определение антител к вирусу гепатита А в клинической практике проводится методом иммуноферментного анализа.
Клинические критерии: 1.Больные старше 1 года; 2.В анамнезе – контакт с инфекционными больными; 3.Инкубационный период 15-45 дней; 4. Интоксикация в преджелтушном периоде выражена, в желтушном – слабо выражена; 5. Острое начало с кратковременным t, симптомами интоксикации, р-ров печени, появление болезненности и уплотнение её при пальпации, желтуха 1.5-2 недели, темная моча, обесцвечивание кала, быстрое обратное развитие основного симптомокомплекса и благоприятн течение болезни.
Лабораторные методы диагностики:1.ОАК:лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом;
2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), тимоловая проба, в-липопротеидов, Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса.
НАПИСАТЬ
|