|
|
ГЕПАТИТ "В"
  |   |
|
ГЕПАТИТ "С"
  |   |
|
ГЕПАТИТ "D"
  |   |
|
ГЕПАТИТ "E"
  |   |
|
ГЕПАТИТ "G"
  |   |
|
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
  |   |
|
ТЕРАПИЯ ГАПАТИТА
  |   |
|
ФОТОГАЛЛЕРЕЯ ГЕПАТИТА
  |   |
|
СТАТЬИ ПО ТЕМЕ
  |   |
|
СЛОВАРИК
  |   |
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ "А": СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА.
Первое упоминание о вирусном гепатите А - "желтушной болезни с массовым распространением" встречается еще в трудах Гиппократа. Во времена средневековья появились описания эпидемий желтухи в Европе. Наиболее крупные размеры эти эпидемии приобретали в период военных кампаний, поэтому желтуху нередко называли лагерной или окопной. Одним из первых высказал предположение
об инфекционной природе желтухи русский врач С.П. Боткин.
ЭТИОЛОГИЯ.
Возбудитель гепатита А (ГА) был открыт S.Feinstone в 1973 году, а впервые вирус был адаптирован к выращиванию в клеточной культуре в 1979 году. Вирус гепатита А относится к роду Enterovirus, типу 72, семействуPicornaviridae. К этому роду принадлежат возбудители полиомиелита, энтеровирусных инфекций Коксаки и ECНО, риновирусной инфекции, ящура и некоторых других инфекционных заболеваний человека и животных. На сегодня известен только один серотип вируса гепатита А, который подразделяется на 7 генотипов. Он представляет собой сферическую частицу диаметром 30 нм. Последняя состоит из белковой оболочки, в которую упакована одна молекула РНК.
Возбудитель ГА исключительно устойчив к внешним условиям, включая тепло, холод, кислотность и различные растворители. Так, при температуре от -20 до -700С он сохраняет свою жизнедеятельность в течение нескольких лет, при + 40С - нескольких месяцев, а в диапазоне от +500С до +600С - в течение часа. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, ультрафиолетовым облучением в течение 60 секунд, автоклавированием, воздействием высоких концентраций хлора (1мг/л) или рH среды = 7 в течение 30 минут.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Источником инфекции является больной человек с любыми проявлениями болезни. Особенно опасны с эпидемиологической точки зрения бессимптомные (безжелтушные) формы болезни. Их удельный вес в общей структуре заболевших ГА среди детей составляет 90-95%, а среди взрослых от 25 до 50%. Вирус ГА отличается высокой контагиозностью. Чаще всего он попадает в организм человека фекально-оральным путем через инфицированные пищевые продукты и воду. Описана возможность переноса возбудителя вирусного ГА мухами и домашними тараканами. Массовые вспышки заболевания могут возникать в районах, где канализационная и водопроводная системы не отвечают современным требованиям или отсутствуют вообще, что подтвердилось двумя большими вспышками вирусного гепатита А в 2003 г. в Украине (Житомирская и Луганская области).В литературе имеются сообщения о возможности трансплацентарного пути передачи вирусного ГА от больной матери ребенку. Не исключен парентеральный путь передачи. Наиболее высокий уровень виремии при вирусном ГА возникает в безжелтушном периоде и сохраняется в течение первых дней желтушного периода. В это время вирус может передаваться от доноров к реципиентам. При половом контакте, особенно в форме орального и анального секса, также высока вероятность заражения ГА (у взрослых половой путь передачи инфекции составляет около 40% случаев). У детей более 80% случаев заражения ГА связаны с бытовыми контактами в детских коллективах или с больными из их домашнего окружения. Таким образом, в детском возрасте преимущественно реализуется контактно-бытовой путь передачи инфекции. Факторами передачи при этом являются "грязные руки", предметы обихода, дверные ручки, перила, крышки унитаза, игрушки и др. Достаточно высокая контагиозность ГА обусловлена очень низкой инфицирующей дозой вируса ГА.
Возрастная структура заболевших ГА в экономически развитых странах в последние десятилетия существенно меняется. Если в конце 60-х годов среди заболевших дети составляли примерно 50%, то в 80-е годы на их долю приходилось около 20%. По данным клиники детских инфекционных болезней Национального медицинского университета, в общей структуре острых вирусных гепатитов у детей ГА составляет 90-92%. Уровень заболеваемости ГА в Украине имеет определенную цикличность. Периоды спада и подъема
заболеваемости повторяются с периодичностью 8-10 лет. Основной причиной подобной закономерности, вероятно, являются колебания напряженности коллективного иммунитета (среднего уровня иммунологической защиты в популяции), особенно среди детей. Также
уровень заболеваемости зависит от времени года. Ее пик отмечается в августе-октябре.
ПАТОГЕНЕЗ.
В наиболее типичных случаях заражение вирусом ГА происходит путем его проникновения из тонкой кишки в портальний кровоток, а затем - в печень. Вирусный ГА рассматривают как самоограничивающуюся инфекцию, что обусловлено высокой иммуногенностью вируса. Быстрый
интенсивный иммунный ответ блокирует репликацию вируса. Первичными клетками поражения вирусом являються
гепатоциты.
Внутри клетки происходит декапсикация вируса, высвобождается вирусная РНК и начинается транскрипция. Вирусные белки синтезируются и собираются в новые капсиды. Затем вирус ГА "упаковывается в пузырьки" и выделяется из клетки в желчные канальцы. Мембрана пузырька растворяется в желчи, а высвобождающиеся частицы вируса попадают в фекалии
или соседние гепатоциты.
Вирус ГА оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, в результате чего происходит дезинтеграция их мембран и внутриклеточных органелл. Высвободившиеся при этом протеолитические ферменты способствуют гидролитическому распаду некротизированных гепатоцитов с высвобождением вируса и его антигенов. При этом активизируется клеточное и гуморальное звено иммунитета, а в организме накапливаются анти-HAV
вируснейтрализующие антитела. Постинфекционный иммунитет при ГА пожизненный и исключает возможность реинфекции.
Помимо прямого цитолитического действия вируса ГА в результате повреждения гепатоцитов возможно образование белковых комплексов, которые выступают в роли аутоантигенов и наряду с самим вирусом стимулируют Т- и В-систему иммунитета, активируя клетки-киллеры, образование противопеченочных аутоантител, что способствует дополнительному повреждению паренхимы печени.
При реализации аутоиммунного механизма развиваются тяжелые формы ГА.
НАПИСАТЬ
|
|
|