СИНДРОМ ШЕГРЕНА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ ВИРУСНОЙ И АУТОИММУННОЙ ПРИРОДЫ


Синдром Шегрена (аутоиммунная экзокринопатия) – внепеченочное проявление хронических прогрессирующих заболеваний печени
(ХЗП), наиболее часто встречаемое при хроническом гепатите C (ХГC) и первичном билиарном циррозе (ПБЦ) печени (в 11-77% и
 70-100% соответственно), реже – хроническом гепатита B (ХГB) и аутоиммунном гепатите (АИГ) (в 35-36% случаев). Среди наших
 221 больного ХЗП, протекающих с синдромом Шегрена (СШ), у 26% имел место ХГB, у 14% - ХГC, в 13% СШ сочетался с АИГ, 
в 12% - с ПБЦ. В 3% случаев СШ обнаруживался при ХГ смешанной вирусной этиологии (B и C), в 32% встречался при циррозе
 печени неуточненной этиологии.

Основные признаки СШ при ХЗП включали сухой кератоконъюнктивит (74%), ксеростомию (59%), рецидивирующий паротит (10%)
, ранний прогрессирующий кариес зубов (22%), суб- и атрофический ринит (33%), суб- и атрофический фарингит (33%),
 суб- и атрофический ларингит (2%), сухость кожи (12%). Среди других проявлений сухого синдрома отмечались атрофический 
гастрит, бронхит, вагинит. Следует отметить, что наиболее яркие клинические признаки СШ встречались при ПБЦ и АИТ, в
 то время как при ХГC протекали в субклиническом варианте, для подтверждения которого необходимо морфологическое 
исследование малых слюнных желез.

Отмечен ряд особенностей СШ при ХГC: встречаемость преимущественно у женщин, чаще – при ХГC на стадии ЦП, в сыворотке
 крови отсутствуют SS-A и/или SS-B антитела. Ряд авторов отмечает особенности лимфоидных инфильтратов в ткани малых 
слюнных желез: реже встречаются массивные агрегаты лимфоидных клеток, среди лимфоцитов в биоптате превалируют CD4+ 
T-лимфоциты с выраженным CD4+ Th1 ответом, часто встречаются CD20+ T-лимфоциты (регуляторы B-клеток), с низкой частотой
 выявляются CD25+ активированные клетки. Нами было показано наличие HBsAg в ткани слюнных желез на основании окраски 
ткани орсеином. HCV-РНК, по данным зарубежных авторов, выявляется не только в печени, но и в ткани слюнных желез, слюне,
 периферических мононуклеарах при ХГC в сочетании с СШ.

В патогенезе СШ при ХГC уделяют внимание прямому повреждению и пролиферации HCV в слюнных железах, молекулярной мимикрии 
между антигенами HCV и тканью слюнных желез и образованию иммунных комплексов (криоглобулинов), содержащих HCV.

Высокая частота выявления СШ при ХЗП вирусной этиологии, сходство клинико-лабораторных признаков и морфологической 
картины в ряде органов и тканей при ХГB, ХГC и болезни Шегрена (БШ), высокая частота обнаружения маркеров вирусов 
гепатита B и C в сыворотке крови при БШ и наши наблюдения латентной инфекции вирусов гепатита B и C, длительно протекающих
 под маской болезни Шегрена позволяют обсуждать роль вирусов гепатита B и C в этиологии отдельных случаев БШ.

Можно предполагать, что болезнь Шегрена – полиэтиологическое заболевание, среди причин развития которого наряду с вирусами 
герпесгруппы (EBV, CMV, HHV-6) и ретровирусами (HIV, HTLV-1) могут обсуждаться вирусы гепатита B и C.