О чем говорят анализы Малярская М.М. Результаты анализов крови Это попытка расшифровать результаты некоторых анализов крови, которые делаются в современных лабораториях. Общепринятых норм не существует – в каждой лаборатории они свои. Узнавайте нормы в той лаборатории, где вы сдавали анализы. Причины изменений результатов анализов конечно указаны не все – только самые частые. Интерпретировать анализы по этому «самоучителю» нельзя – это может делать только лечащий врач. Важны не только результаты отдельного анализа, но и соотношение разных результатов между собой. Поэтому нельзя ставить себе диагноз и заниматься самолечением – описание дается только для ориентировки – чтобы вы не ставили себе лишних диагнозов, интерпретируя анализ избыточно плохо, когда видите, что он выходит за пределы нормы. БИОХИМИЯ Глюкоза Универсальный источник энергии для клеток - главное вещество, из которого любая клетка человеческого организма получает энергию для жизни. Потребность организма в энергии, а значит - в глюкозе - увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса - адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников). Для усвоения глюкозы клетками необходимо нормальное содержание инсулина - гормона поджелудочной железы. При его недостатке (сахарный диабет) глюкоза не может пройти в клетки, ее уровень в крови повышен, а клетки голодают. Повышение (гипергликемия): - сахарный диабет (недостаточность инсулина) - физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина) - тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы) - феохромоцитома (опухоль надпочечников, выделяющая адреналин) - акромегалия, гигантизм (повышение уровня гормона роста) - синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников - кортизола) - заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз) - хронические заболевания печени, почек Снижение (гипогликемия): - голодание - передозировка инсулина - заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин) - опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками) - недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста)) - тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами) - состояние после гастрэктомии, заболевания желудка и кишечника (нарушение всасывания) - врожденная недостаточность у детей (галактоземия, синдром Гирке) - у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом - недоношенность Общий белок «Жизнь - это способ существования белковых тел». Белки - главный биохимический критерий жизни. Они входят в состав всех анатомических структур (мышцы, клеточные мембраны), переносят вещества по крови и в клетки, ускоряют течение биохимических реакций в организме, распознают вещества - свои или чужие и защищают от чужих, регулируют обмен веществ, удерживают жидкость в кровеносных сосудах и не дают ей уходить в ткани. Белки синтезируются в печени из аминокислот пищи. Общий белок крови состоит из двух фракций: альбумины и глобулины. Повышение (гиперпротеинемия): - обезвоживание (ожоги, диарея, рвота - относительное повышение концентрации белка за счет снижения объема жидкости) - миеломная болезнь (избыточная продукция гамма-глобулинов) Снижение (гипопротеинемия): - голодание (полное или белковое - строгое вегетарианство, нервная анорексия) - заболевания кишечника (нарушение всасывания) - нефротический синдром (потеря в почках) - повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление) - хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз) Альбумин Одна из двух фракций общего белка - транспортная. Повышение (гиперальбуминемия): Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании) - см. гиперпротеинемия. Снижение (гипоальбуминемия): Те же, что и для общей гипопротеинемии. Билирубин общий Компонент желчи, состоит из двух фракций - непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник. Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи - желтуха. Повышение (гипербилирубинемия): - избыточное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха: резус-конфликт, переливание крови, гемолитическая анемия, малярия, физиологическая желтуха новорожденных) - повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы - паренхиматозная желтуха) - непроходимость желчных протоков (механическая желтуха) - врожденные особенности обмена веществ (синдром Жильбера, семейная гипербилирубинемия) Билирубин прямой Одна из двух фракций общего билирубина (см). Определяют для дифференциальной диагностики гипербилирубинемии (желтухи). Повышение: - гемолиз эритроцитов Мочевина Продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови. Повышение: - нарушение функции почек - непроходимость мочевыводящих путей - повышенное содержание белка в пище - повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда) Снижение: - белковое голодание - избыточное потребление белка (беременность, акромегалия) - нарушение всасывания Креатинин Креатинин - как и мочевина, продукт обмена белков, выводящийся почками. В отличие от мочевины зависит не только от уровня белка, но от интенсивности его обмена. Т.о. при акромегалии и гигантизме (повышенный синтез белка) его уровень растет, в отличие от уровня мочевины. В остальном причины изменения уровня те же, что для мочевины (см). Мочевая кислота Мочевая кислота – продукт обмена нуклеиновых кислот, выводящийся из организма почками. Повышение (гиперурикемия): - подагра (нарушение обмена нуклеиновых кислот) - почечная недостаточность - миеломная болезнь - токсикоз беременных - пища, богатая нуклеиновыми кислотами (печень, почки) - тяжелая физическая работа Снижение (гипоурикемия): - болезнь Вильсона-Коновалова - синдром Фанкони - диета, бедная нуклеиновыми кислотами Аланинаминотрансфераза (АлАТ) Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца. Повышение: - разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли, алкоголь) - инфаркт миокарда - разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия) - ожоги - токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др) Снижение: - недостаточность витамина В6 Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) Фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами. Повышение: - повреждение печеночных клеток (гепатит, токсическое повреждение лекарствами, алкоголь, метастазы в печень) - тяжелая физическая нагрузка - сердечная недостаточность, инфаркт миокарда - ожоги, тепловой удар Гамма-глутамилтрансфераза (Гамма-ГТ) Фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, предстательной железы, щитовидной железы. Повышение: - заболевания печени (алкоголизм, гепатит, цирроз, рак) - заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет) - гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы) - рак предстательной железы Снижение: - гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы) Амилаза Фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез. Повышение: - панкреатит (воспаление поджелудочной железы) - паротит (воспаление околоушной слюнной железы) Снижение: - недостаточность функции поджелудочной железы - муковисцидоз Калий, натрий, хлориды Обеспечивают электрические свойства клеточных мембран. По разные стороны клеточной мембраны специально поддерживается разница концентрации и заряда: натрия и хлоридов больше снаружи клетки, а калия внутри, но при этом меньше, чем натрия снаружи, - это создает разность потенциалов между сторонами клеточной мембраны - заряд покоя, который позволяет клетке быть живой и реагировать на нервные импульсы, участвуя в системной деятельности организма. Теряя заряд, клетка выбывает из системы, т.к. не может воспринимать команды мозга. Т.о., натрий и хлориды - внеклеточные ионы, калий - внутриклеточный. Кроме поддержания потенциала покоя, эти ионы принимают участие в генерации и проведении нервного импульса - потенциала действия. Регуляция минерального обмена в организме (гормоны коры надпочечников) направлена на задержку натрия, которого не хватает в натуральной пище (без поваренной соли) и выведение калия из крови, куда он попадает при разрушении клеток. Ионы вместе с другими растворенными веществами удерживают жидкость: цитоплазму внутри клеток, внеклеточную жидкость в тканях, кровь - в кровеносных сосудах, регулируя артериальное давление, предотвращая развитие отеков. Хлориды входят в состав желудочного сока. Повышение калия (гиперкалиемия): - повреждение клеток (гемолиз - разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы) - обезвоживание - острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками) - надпочечниковая недостаточность Снижение калия (гипокалиемия) - хроническое голодание (непоступление с пищей) - продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком) - нарушение функции почек - избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона) - муковисцидоз Повышение натрия (гипернатриемия): - избыточное потребление соли - потеря внеклеточной жидкости (профузный пот, тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение (несахарный диабет)) - избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников) - нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома) Снижение натрия (гипонатриемия): - потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность) - снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки) Повышение хлоридов: - обезвоживание - острая почечная недостаточность - несахарный диабет - отравление салицилатами - повышенная функция коры надпочечников Снижение хлоридов: - избыточное потоотделение, рвота, промывание желудка - увеличение объема жидкости Кальций Участвует в проведении нервного импульса, особенно в сердечной мышце. Как все ионы, удерживает жидкость в сосудистом русле, препятствуя развитию отеков. Необходим для мышечного сокращения, свертывания крови. Входит в состав костной ткани и эмали зубов. Уровень в крови регулируется гормоном паращитовидных желез и витамином Д. Паратгормон повышает уровень кальция в крови, вымывая из костей, увеличивая всасывание в кишечнике и задерживая выведение почками. Повышение (гиперкальциемия): - повышение функции паращитовидной железы - злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы) - саркоидоз - избыток витамина Д - обезвоживание Снижение (гипокальциемия): - снижение функции щитовидной железы - дефицит витамина Д - хроническая почечная недостаточность - дефицит магния - гипоальбуминемия Фосфор неорганический Элемент, входящий в состав нуклеиновых кислот, костной ткани и основных систем энергообеспечения клетки - АТФ. Регулируется параллельно с уровнем кальция. Повышение: - разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз, саркоидоз) - избыток витамина Д - заживление переломов - снижение функции паращитовидных желез. Снижение: - недостаток гормона роста - дефицит витамина Д - нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота - гиперкальциемия Магний Антагонист кальция. Способствует расслаблению мышц. Участвует в синтезе белка. Повышение (гипермагниемия): - обезвоживание - почечная недостаточность - надпочечниковая недостаточностьь - множественная миелома Снижение (гипомагниемия): - нарушение поступления и/или всасывания магния - острый панкреатит - снижение функции паращитовидной железы - хронический алгоколизм - беременность Лактат Молочная кислота. Образуется в клетках в процессе дыхания, особенно много в мышцах. При полноценном снабжении кислородом не накапливается, а разрушается до нейтральных продуктов и выводится. В условиях гипоксии (недостатка кислорода) накапливается, вызывает чувство мышечной усталости, нарушает процесс тканевого дыхания. Повышение: - прием пищи - интоксикация аспирином - физическая нагрузка - введение инсулина - гипоксия (недостаточное снабжение кислородом тканей: кровотечение, сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, анемия) - инфекции (пиелонефрит) - третий триместр беременности - хронический алкоголизм Креатинкиназа Фермент, содержащийся в скелетных мышцах, сердечной, реже - в гладких (матке, ЖКТ) Повышение: - инфаркт миокарда - повреждения мышц (миопатии, миодистрофии, травмы, хирургические вмешательства, инфаркты) - беременность - алкогольный делирий (белая горячка) - черепно-мозговая травма Снижение: - малая мышечная масса - неподвижный образ жизни Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) Внутриклеточный фермент, образующийся во всех тканях организма. Повышение: - разрушение клеток крови (серповидноклеточная, мегалобластическая, гемолитическая анемии) - заболевания печени (гепатиты, цирроз, механическая желтуха) - повреждения мышц (инфаркт миокарда) - опухоли, лейкемии - повреждения внутренних органов (инфаркт почки, острый панкреатит) Фосфатаза щелочная Фермент, образующийся в костной ткани, печени, кишечнике, плаценте, легких. Повышение: - беременность - повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз) - заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости, миеломная болезнь) - заболевания печени, инфекционный мононуклеоз Снижение: - гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы) - анемия (малокровие) - недостаток витамина С (цинга) В12, цинка, магния - гипофосфатаземия Холинэстераза Фермент, образующийся в печени. Основное использование - для диагностики возможного отравления инсектицидами и оценки функции печени. Повышение: - гиперлипопротеинемия IV типа - нефроз - ожирение - рак молочной железы Снижение: - отравление фосфорорганическими соединениями - патология печени (гепатит, цирроз, метастазы в печень) - дерматомиозит - состояние после хирургических операций Липаза Фермент, расщепляющий жиры пищи. Выделяется поджелудочной железой. При панкреатите более чувствительна и специфична, чем амилаза, при простом паротите, в отличие от амилазы, не изменяется. Повышение: - панкреатит, опухоли, кисты поджелудочной железы - желчная колика - перфорация полого органа, непроходимость кишечника, перитонит Амилаза панкреатическая Фермент, вырабатываемый поджелудочной железой. Повышение: - острый и хронический панкреатит Снижение: - некроз поджелудочной железы Гликированный гемоглобин Образуется из гемоглобина при долго повышенном уровне глюкозы - в течение не менее 120 дней (длительность жизни эритроцита), используется для оценки компенсированности сахарного диабета, долговременного контроля эффективности лечения. Повышение: - длительная гипергликемия (более 120 дней) Фруктозамин Образуется из альбумина крови при кратковременном повышении уровня глюкозы - гликированный альбумин. Используется, в отличие от гликированного гемоглобина, для кратковременного контроля состояния больных сахарным диабетом (особенно новорожденных), эффективности лечения. С- пептид Продукт обмена инсулина. Используется для оценки уровня инсулина, когда его прямое определение в крови затруднительно: наличие антител, введение препарата инсулина извне. ЛИПИДЫ Липиды (жиры) - необходимые для живого организма вещества. Основной липид, который человек получает из пищи, и из которого затем образуются собственные липиды - холестерин. Он входит в состав клеточных мембран, поддерживает их прочность. Из него синтезируются т.н. стероидные гормоны: гормоны коры надпочечников, регулирующие водно-солевой и углеводный обмен, приспосабливающие организм к новым условиям; половые гормоны. Из холестерина образуются желчные кислоты, участвующие в усвоении жиров в кишечнике. Из холестерина в коже под действием солнечных лучей синтезируется витамин Д, необходимый для усвоения кальция. При повреждении целостности сосудистой стенки и/или избытке холестерина в крови он осаждается на стенку и образует холестериновую бляшку. Это состояние называется атеросклероз сосудов: бляшки суживают просвет, мешают кровотоку, нарушают гладкость течения крови, усиливают свертываемость крови, способствуют образованию тромбов. В печени образуются различные комплексы липидов с белками, циркулирующие в крови: липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП); общий холестерин поделен между ними. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности осаждаются в бляшках и способствуют прогрессированию атеросклероза. Липопротеиды высокой плотности за счет наличия в них специального белка - апопротеина А1 - способствуют «вытягиванию» холестерина из бляшек и играют защитную роль, останавливают атеросклероз. Для оценки риска состояния важен не суммарный уровень общего холестерина, а соотношение его фракций. Общий холестерин Повышение: - генетические особенности (семейные гиперлипопротеинемии) - заболевания печени - гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы) - алкоголизм - ишемическая болезнь сердца (атеросклероз) - беременность - прием синтетических препаратов половых гормонов (контрацептивы) Снижение: - гипертиреоз (избыток функции щитовидной железы) - нарушение усвоения жиров Холестерин ЛПВП Повышение: - патология печени (хронический гепатит, цирроз, алкоголизм и другие хронические интоксикации) Снижение: - декомпенсированный сахарный диабет - хроническая почечная недостаточность - ранний атеросклероз коронарных артерий Холестерин ЛПНП Повышение: - генетические особенности липидного обмена - ранний атеросклероз коронарных сосудов - гипотиреоз - заболевания печени - беременность - прием препаратов половых гормонов Апобелок А1 Защитный фактор против атеросклероза. Нормальный уровень в сыворотке зависит от возраста и пола. г/л. Повышение: - снижение веса - физическая нагрузка Снижение: - генетические особенности липидного обмена - ранний атеросклероз коронарных сосудов - некомпенсированный сахарный диабет - курение - пища, богатая углеводами и жирами Апобелок В Фактор риска атеросклероза Нормальный уровень в сыворотке зависит от пола и возраста. г/л. Повышение: - злоупотребление алкоголем - прием препаратов стероидных гормонов (анаболики, глюкокортикоиды) - ранний атеросклероз коронарных сосудов - заболевания печени - беременность - сахарный диабет - гипотиреоз Снижение: - диета с низким содержанием холестерина - гипертиреоз - генетические особенности липидного обмена - потеря веса - острый стресс (тяжелая болезнь, ожоги) В\А1 Это соотношение является более специфичным маркером атеросклероза и ишемической болезни сердца, чем соотношение фракций ЛПНП/ЛПВП. Чем выше, тем больше риск. Триглицериды Другой класс липидов, не являющийся производным холестерина. Повышение: - генетические особенности липидного обмена - ожирение - нарушение толерантности к глюкозе - заболевания печени (гепатит, цирроз) - алкоголизм - ишемическая болезнь сердца - гипотиреоз - беременность - сахарный диабет - прием препаратов половых гормонов Снижение: - гипертиреоз - недостаточность питания, всасывания КАРДИОМАРКЕРЫ Миоглобин Белок мышечной ткани, отвечает за ее дыхание. Повышение: - инфаркт миокарда - уремия (почечная недостаточность) - мышечное перенапряжение (спорт, электроимпульсная терапия, судороги) - травмы, ожоги Снижение: - аутоиммунные состояния (аутоантитела против миоглобина): полимиозит, ревматоидный артрит, миастения. Креатинкиназа МВ Одна из фракций общей креатинкиназы. Повышение: - острый инфаркт миокарда - острое повреждение скелетных мышц Тропонин I Специфический сократительный белок сердечной мыщцы. Повышение: - инфаркт миокарда - ишемическая болезнь сердца ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ (БИОХИМИЯ) Основная функция крови - транспорт кислорода к клеткам тела. Эту функцию выполняют красные кровяные тельца - эритроциты. Эти клетки образуются в красном костном мозге, выходя из него, теряют ядро - на его месте образуется впадина, и клетки принимают форму двояковогнутого диска - при такой форме обеспечивается максимальная площадь поверхности присоединения кислорода. Вся внутренняя часть эритроцита заполнена белком гемоглобином - красным кровяным пигментом. В центре молекулы гемоглобина находится ион железа, именно к нему присоединяются молекулы кислорода. Анемия - состояние, при котором доставка кислорода не соответствует потребностям тканей в нем. Проявляется в виде кислородного голодания (гипоксии) органов и тканей, ухудшении их работы. Возможные причины анемии делятся на 3 группы: недостаточное потребление кислорода (недостаток его в атмосферном воздухе, патология органов дыхания), нарушение его транспорта в ткани (патология крови - недостаток или разрушение эритроцитов, дефицит железа, патология гемоглобина, заболевания сердечно-сосудистой системы) и повышенный расход кислорода (кровотечение, опухоли, рост, беременность, тяжелые заболевания). Для диагностики причины анемии проводят следующие тесты. Железо Нормальное содержание в сыворотке зависит от пола Повышение: - гемолитическая анемия (разрушение эритроцитов и выход их содержимого в цитоплазму) - серповидно-клеточная анемия (патология гемоглобина, эритроциты имеют неправильную форму и тоже разрушаются) - апластическая анемия (патология костного мозга, эритроциты не образуются, и железо не используется) - острый лейкоз - избыточное лечение препаратами железа Снижение: - железодефицитная анемия - гипотиреоз - злокачественные опухоли - скрытое кровотечение (желудочно-кишечное, гинекологическое) Ферритин Белок, в составе которого железо находится в депо, запасаясь на будущее. По его уровню можно судить о достаточности запасов железа в организме. Повышение: - избыток железа (некоторые заболевания печени) - острый лейкоз - воспалительный процесс Снижение: - дефицит железа Общая железосвязывающая способность сыворотки Показывает наличие железа в сыворотке крови - в транспортной форме (в связи со специальным белком - трансферрином). Железосвязывающая способность повышается при недостатке железа и снижается при его избытке. Повышение: - железодефицитная анемия - поздние сроки беременности Снижение: - анемия (не железодефицитная) - хронические инфекции - цирроз печени Фолаты Фолиевая кислота вместе с витамином В12 необходима для деления клеток, при ее дефиците развивается в том числе и анемия - В12-фолиеводефицитная или мегалобластная (предшественники эритроцитов в костном мозге не могут поделиться и в кровь выходят гигантские клетки). Повышение: - вегетарианская диета (избыток фолиевой кислоты в пище) Снижение: - дефицит фолиевой кислоты - дефицит витамина В12 - алкоголизм - недостаточность питания - нарушение всасывания Группа крови На эритроцитах имеются специальные белки - антигены групп крови. В плазме к этим антигенам имеются антитела. При встрече одноименных антигена и антитела происходит их взаимодействие и склеивание эритроцитов в монетные столбики. В таком виде они не могут переносить кислород. Поэтому в крови одного человека не встречаются одноименные антиген и антитело. Их комбинация - группа крови. Ее надо учитывать при переливании крови, т.е. переливать только одногруппную кровь, чтобы избежать склеивания. Антигены и антитела групп крови, как все белки организма, наследуются - именно белки, а не сами группы крови, поэтому комбинация этих белков у детей может отличаться от комбинации у родителей и получаться другая группа крови. Существует множество антигенов на эритроцитах и множество систем групп крови. В рутинной диагностике пользуются определением группы крови по системе АВ0. Антигены: А, В; антитела: альфа, бета. Наследование: ген IA кодирует синтез белка А, IB - белка В, i не кодирует синтез белков. Группа крови I (0). Генотип ii. Отсутствие антигенов на эритроцитах, присутствие обоих антител в плазме Группа крови II (А). Генотип IA\IA или IА\i. Антиген А на эритроцитах, антитело бета в плазме Группа крови III (В). Генотип IB\IB или IВ\i. Антиген В на эритроцитах, антитело альфа в плазме Группа крови IV (АВ). Генотип IA\IB. Оба антигена на эритроцитах, отсутствие антител в плазме. Наследование: У родителей с первой группой крови может родиться ребенок только с первой группой. У родителей со второй - ребенок с первой или второй У родителей с третьей - ребенок с первой или третьей У родителей с первой и второй - ребенок с первой или второй У родителей с первой и третьей - ребенок с первой или третьей У родителей с второй и третьей - ребенок с любой группой крови У родителей с первой и четвертой - ребенок с второй и третьей У родителей с второй и четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой У родителей с третьей и четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой У родителей с четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой. Если у одного из родителей первая группа крови, у ребенка не может быть четвертой. И наоборот - если у одного из родителей четвертая, у ребенка не может быть первой. Групповая несовместимость: При беременности может возникнуть не только резус-конфликт (см), но и конфликт по группам крови. Если плод имеет антиген, которого нет у матери, она может вырабатывать против него антитела: антиА, антиВ. Конфликт может возникнуть если плод имеет II группу крови, а мать I или III; плод III, а мать I или II; плод IV, а мать любую другую. Нужно проверять наличие групповых антител во всех парах, где у мужчины и женщины разные группы крови, за исключением случаев, когда у мужчины первая группа. Резус-фактор Белок на мембране эритроцитов. Присутствует у 85% людей - резус-положительных. Остальные 15% - резус-отрицательны. Наследование: R- ген резус-фактора. r - отсутствие резус фактора. Родители резус-положительны (RR, Rr) - ребенок может быть резус-положительным (RR, Rr) или резус-отрицательным (rr). Один родитель резус-положительный (RR, Rr), другой резус-отрицательный (rr) - ребенок может быть резус-положительным (Rr) или резус-отрицательным (rr). Родители резус-отрицательны, ребенок может быть только резус-отрицательным. Резус-фактор, как и группу крови, необходимо учитывать при переливании крови. При попадании резус фактора в кровь резус-отрицательного человека, к нему образуются антирезусные антитела, которые склеивают резус-положительные эритроциты в монетные столбики. Резус-конфликт Может возникнуть при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом (резус-фактор от отца). При попадании эритроцитов плода в кровоток матери, против резус-фактора у нее образуются антирезусные антитела. В норме кровоток матери и плода смешивается только во время родов, поэтому теоретически возможным резус-конфликт считается во вторую и последующие беременности резус-положительным плодом. Практически в современных условиях часто происходит повышение проницаемости сосудов плаценты, различные патологии беременности, приводящие к попаданию эритроцитов плода в кровь матери и во время первой беременности. Поэтому антирезусные антитела необходимо определять при любой беременности у резус-отрицательной женщины начиная с 8 недель (время образования резус-фактора у плода). Для предотвращения их образования во время родов, в течение 72 часов после любого окончания беременности срока более 8 недель вводят антирезусный иммуноглобулин. ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ Гемоглобин Кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород. Повышение: - полицитемия (увеличение количества эритроцитов) - пребывание на больших высотах - чрезмерная физическая нагрузка - обезвоживание, сгущение крови Снижение: - анемия Цветовой показатель Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Используется для дифференциальной диагностике анемий: нормохромная (нормальное количество гемоглобина в эритроците), гиперхромная (повышенное), гипохромная (пониженное) Повышение: - сфероцитоз Снижение: - железодефицитная анемия Эритроциты Красные кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Содержат гемоглобин. Переносят кислород. Норма 4-5 млн в мл (у женщин меньше, у мужчин – больше) Повышение: -полицитемия (болезнь костного мозга) -обезвоживание (сгущение крови) Снижение: -анемия Лейкоциты Белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция - защита от чужеродных веществ и микробов (иммунитет). Норма 4-10 тыс в мл. Существуют разные виды лейкоцитов со специфическими функциями (см. лейкоцитарная формула), поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем. Повышение: - лейкоз - инфекции, воспаление - состояние после острого кровотечения, гемолиза - аллергия Снижение: - некоторые инфекции (грипп, корь, краснуха и др) - патология костного мозга (апластическая анемия) - повышенная функция селезенки - генетические аномалии иммунитета Лейкоцитарная формула Процентное соотношение разных видов лейкоцитов. Нейтрофилы Клетки, отвечающие за воспаление, борьбу с инфекцией (кроме вирусных), неспецифическую защиту (иммунитет), удаление собственных погибших клеток. Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, молодые - палочковидное. Диагностическое значение при воспалении имеет именно относительное повышение числа палочкоядерных нейтрофилов (палочкоядерный сдвиг). Норма - 60-75% от общего числа лейкоцитов, палочкоядерных - до 6. Повышение: - инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные) - воспалительный процесс (ревматизм, повреждение тканей, курение, панкреатит и тп) - интоксикации (почечная, печеночная недостаточность) - психоэмоциональное возбуждение - злокачественные опухоли Снижение: - некоторые инфекции (вирусные, хронические, тяжелые, особенно у пожилых) - апластическая анемия, патология костного мозга - генетические нарушения иммунитета Эозинофилы Участвуют в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией. Норма - 1-5% от общего числа лейкоцитов. Повышение: - аллергические состояния - паразитарные инвазии - злокачественные опухоли - миелолейкоз Снижение: - гнойные инфекции - роды - оперативное вмешательство - шок Базофилы: Выходя в ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина - реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр. Норма - 0-1% от общего числа лейкоцитов. Повышение: - реакции гиперчувствительности - ветряная оспа - гипотиреоз - хронические синуситы Снижение: - гипертиреоз - беременность - овуляция - стресс - острые инфекции Лимфоциты Основные клетки иммунной системы. Борятся с вирусными инфекциями. Уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки (распознают чужеродные белки - антигены и избирательно разрушают клетки, их содержащие - специфический иммунитет), выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) - вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма. Норма - 18-25% от общего числа лейкоцитов. Повышение: - вирусные инфекции - лимфолейкоз Снижение: - острые инфекции (невирсные) и заболевания - апластическая анемия - системная красная волчанка - иммунодефицитные состояния - потеря лимфы Моноциты Самые крупные лейкоциты, большую часть жизни проводят в тканях - тканевые макрофаги. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Важнейшие клетки иммунной системы, первые встречающие антиген, и представляющие его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа. Норма - 6-8% от общего числа лейкоцитов. Повышение: - инфекции вирусные, грибковые, протозойные - туберкулез, саркоидоз, сифилис - лейкозы - системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит) Снижение: - апластическая анемия - волосатоклеточный лейкоз СОЭ Скорость оседания эритроцитов в виде столбика при отстаивании крови. Зависит от количества эритроцитов, их «веса» и формы, и от свойств плазмы - количества белков (в основном фибриногена), вязкости. Норма 3-15 мм/ч. Повышение: - инфекции - воспалительный процесс - злокачественные оухоли -анемия -беременность Отсутствие увеличения при наличии перечисленных выше причин: - полицитемия - снижение уровня фибриногена в плазме. Ретикулоциты Молодые формы эритроцитов, несозревшие. В норме находятся в костном мозге. Их избыточный выход кровь говорит о повышенной скорости образования эритроцитов (из-за их разрушения или повышения потребности). Повышение: - усиление образования эритроцитов при анемии (при кровопотере, железодефицитной, гемолитической) Снижение: - апластическая анемия - заболевания почек - нарушения созревания эритроцитов (В12-фолиево-дефцитная анемия) Тромбоциты Кровяные пластинки, образующиеся из гигантских клеток костного мозга. Отвечают за свертывание крови. Нормальное содержание в крови 180-360 тыс/мл. Повышение: - полицитемия - миелолейкоз - воспалительный процесс - состояние после удаления селезенки, хирургических операций. Снижение: - тромбоцитопеническая пурпура - системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка) - апластическая анемия - гемолитическая анемия - гемолитическая болезнь, изоиммунизация по группам крови, резус-фактору КОАГУЛОГРАММА (ГЕМОСТАЗИОГРАММА) Свертывание крови состоит из трех этапов. Первый - при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда или тромбоцитов выделяется вещество - тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в каскадной активации факторов свертывания - белков, всегда присутствующих в крови в норме. Синтезируются факторы свертывания в печени с участием витамина К, существуют в крови в неактивном виде, активируются в присутствии ионов кальция постепенно: тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие и т.д. - каскадная реакция, последним этапом является образование активного тромбина из неактивного протромбина. Третий этап свертывания - активация тромбином неактивного белка крови фибриногена, превращение его в активный фибрин, который является уже нерастворимым белком и составляет основу сгустка. В сетях фибрина запутываются тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки или закупоривает сосуд, в который попал химический раздражитель. Т.о. свертывание (гемостаз) состоит из плазменного звена (факторы свертывания и образование фибрина) и сосудисто-тромбоцитарного звена (прилипание (адгезия) тромбоцитов к сосудистой стенке, сокращение сосуда, агрегация тромбоцитов, формирование тромба). После выполнения своей функции тромбы разрушаются, фибрин растворяется специальными веществами (плазмин) другой системы крови - фибринолитической. Т.о. состояние крови поддерживается взаимоотношением трех систем: свертывающей (факторы свертывания, тромбоциты, кальций, сосудистая стенка), противосвертывающей (ингибиторы всех реакций свертывания, уравновешивающие систему в норме, когда образование тромбов на данный момент не нужно; например, ингибитор тромбина - антитромбин III) и фибринолитической (растворение сгустков). От преобладания той или иной системы в каждый момент времени зависит состояние крови. Время кровотечения (свертывания) (по Дьюку) Время прекращения кровотечения при проколе кожи. Основной скрининговый тест для оценки состояния сосудистой стенки и функции тромбоцитов. В норме составляет 2-3 минуты (до 7-11). Увеличение: - тромбоцитопения - нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов (болезнь Виллебрандта, тромбастения Гланцмана) - заболевания соединительной ткани - заболевания печени - почечная недостаточность Активированное частичное тромбопластиновое время АЧТВ. Время свертывания крови, зависящее от присутствия факторов свертывания, а также от количества гепарина в крови. Основное применение - контроль за уровнем гепарина при лечении им, уточнение дозировки. Повышение: - недостаток факторов свертывания - присутствие волчаночного антикоагулянта - гепарин - внутрисосудистое свертывание крови Тромбиновое время Время последнего этапа свертывания крови: образование нерастворимого фибрина из фибриногена под действием тромбина, зависит от уровня фибриногена и наличия ингибиторов этого этапа. Повышение: - дефицит фибриногена - ингибиторы тромбина или фибриногена - гепарин Протромбиновое время Время второго этапа свертывания - образования тромбина из протромбина. Повышение: - болезни печени - дефицит витамина К - дефицит протромбина и других факторов свертывания - внутрисосудистое свертывание крови Фибриноген Белок плазмы, предшественник фибрина - белка, образующего тромб. Является белком острой фазы воспаления, влияет на величину СОЭ. Повышение: - воспаление, разрушение тканей (инфаркт миокарда) - прием эстрогенов (женских половых гормонов) - беременность Снижение: - нарушение синтеза в печени - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания Плазминоген Предшественник плазмина - активного белка фибринолитической системы. Плазминоген неактивен, всегда присутствует в сыворотке, синтезируется в печени. Повышение: - беременность (особенно 3 триместр) - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - лечение фибринолитиками (стрептокиназа) - тяжелое заболевание печени Антитромбин III Белок противосвертывающей системы, ингибитор тромбина. Синтезируется в печени. Его снижение может приводить к тромбозам и отсутствию эффекта от лечения гепарином. Повышение: - острый гепатит, механическая желтуха - воспаление - менструация Снижение: - врожденный дефицит - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - печеночная недостаточность АЗОТ МОЧЕВИНЫ Норма: 3.57-7.14 ммоль/л. Варианты патологии: более 7.14 ммоль/л. Трактовка результатов: инфекционно воспалительные процессы, опухоли, голодание, потери жидкости (понос, рвоты, полиурия), почечная недостаточность, тканевой распад. А-АМИЛАЗА Норма: 3.3-8.9 мг/(схл), или 70-300 Ед/л. Варианты патологии: повышение уровня. Трактовка результатов: панкреатиты, рак поджелудочной железы, острый вирусный гепатит, заболевание слезных желез, хроническая почечная недостаточность, применение кортикостероидов, салицилатов, тетрациклиновых антибиотиков. АЛАНИНОВАЯ ТРАНСАМИНАЗА - АЛТ (ГПТ) Норма: 30-420 ммоль/(схл), (2-25 МЕ). Варианты патологии: повышение уровня. Трактовка результатов: острый гепатит, прием лекарств (тетрациклины, парацетомол, преднизолон, эстрогены и прогестины), механическая желтуха, активность хронического гепатита и цирроза печени, рак печени, инфаркт миокарда, миокардит. АЛЬДОЛАЗА Норма: 0.5-3.1 Ед/л Варианты патологии: повышение активности. Трактовка результатов: острый гепатит, инфаркт миокарда, дерматомиозит, гемолифическая анемия, активность ревматического процесса, опухоли. АСПАРАГИНОВАЯ ТРАНСАМИНАЗА Норма: 30-420 ммоль/(схл), (2-25 МЕ). Варианты патологии: повышение уровня. Трактовка результатов: инфаркт миокарда, миокардит, острые гепатиты, механическая желтуха, метастазы в печени, активность хронических гепатитов и цирроза печени. АНТИНУКЛЕАРНЫЙ ФАКТОР Норма: отсутствие. Варианты патологии: Низкие титры, Трактовка результатов: неспецифический признак при различных инфекционных воспалительных заболеваниях. Высокие титры. Трактовка результатов: системная красная волчанка, хронический активный гепатит, ревматоидный артрит, другие системные васкулиты. АНТИСТРЕПТОЛИЗИН О Норма: до 250 Ед. Варианты патологии: повышение уровня. Трактовка результатов: стрептококковая инфекция в диагностике ревматизма, обострение гломерулонефрита. а - ФЕТОПРОТЕИН Норма: отсутствие. Варианты патологии: наличие фактора. Трактовка результатов: первичный рак печени, вирусный гепатит, беременность 2-3 триместр. а - 1 ГЛОБУЛИНЫ Норма: 1-8%. Варианты патологии: больше нормы. Трактовка результатов: активный инфекционно-воспалительный процесс. а - 2 ГЛОБУЛИНЫ Норма: 1-8%. Варианты патологии: выше нормы. Трактовка результатов: активный инфекционно-воспалительный процесс, нефротический синдром, парапротеинемические гемобластозы с М-градиентом, системные васкулиты. АНТИГИАЛУРОНИДАЗА Норма: до 300 Ед. Варианты патологии: выше нормы. Трактовка результатов: активность воспалительного процесса (применяется для диагностики активности ревматизма). АЛЬБУМИН Норма: 40-60%. Варианты патологии: менее 40%. Трактовка результатов: нефротический синдром (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет и др.), печеночная недостаточность (цирроз, тяжелый гепатит), синдром недостаточности, высыпания, голодание, опухоли пищевода, желудка, кишечника, кардиоспазм, тканевой распад, ожоги, синдром сдавления, абсцессы), почечная недостаточность, нагноительные процессы, частые плевательные пункции, парацентезы, лимфорея. БИЛИРУБИН ОБЩИЙ • Норма: 8.5-20.5 мкмоль/л. • Варианты патологии: более 20.5 мкмоль/л. Трактовка результатов: гемолиз, функциональные гипербилирубинемии, “застойная печень”, механическая желтуха, острые и хронические гепатиты, рак печени, метастазы в печень, В-12 дефицитная анемия. БИЛИРУБИН ПРЯМОЙ • Норма: до 4.6 мкмоль/л. • Варианты патологии: более 4.6 мкмоль/л. Трактовка результатов: желтуха новорожденных, гемолитическая анемия, В-12 дефицитная анемия, синдром Жильбера, синдром Ротора. БИЛИРУБИН НЕПРЯМОЙ • Норма: до 15.4 мкмоль/л • Варианты патологии: больше 15,4 мкмоль/л . Трактовка результатов: острый вирусный и медикаментозный гепатит цирроз печени, опухоль печени, жировая дистрофия печени, синдром Дубина-Джонсона, механическая желтуха. Б-ГЛОБУЛИНЫ • Норма: 10-12%. • Варианты патологии: Более нормы. Трактовка результатов: гиперлинопротеинемия, парапротеинемические гемабластазы с М-градиентом в зоне b-глобулинов. Б-ЛИПОПРОТЕИДЫ (ЛИПОПРОТЕИДЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ • Норма: 1.3-5.4 ммоль/л • Варианты патологии: Менее 1.3 ммоль/л. Трактовка результатов: 4 и 5 тип гиперлипидемий, нарушение функции печени, алкоголизм, беременность, гипотиреоз, дисгаммаглобулинемия, нефротический синдром, панкреатит, стероидная терапия. Более 4.5 ммоль/л. Трактовка результатов: 2 и 3 тип гиперлипидемии, гипотериоз, ссахарный диабет, дисгаммаглобулинемия, нефротический синдром, острая порфирия, астеросклероз. ВЕЛЬТМАНА ПРОБА • Норма: 0.5 мл. • Варианты патологии: Ниже нормы. Трактовка результатов: заболевание печени, малярия. Выше нормы. Трактовка результатов: активность ревматического процесса, туберкулез, сепсис. ВОЛЧАНОЧНЫЕ КЛЕТКИ (LE-КЛЕТКИ) Характеристика метода: розеткообразование вокруг остатков ядер аутоклеток, полученных при их механическом разрушении в пробирке и их фагоцитоз. Норма: отсутствие. Варианты патологии: наличие. Трактовка результатов: наличие антител к ДНК при системной волчанке, сепсисе, других системных васкулитах. ГЛЮКОЗА • Норма: 3.5-6.5 ммоль/л. • Варианты патологии: Менее 3.5 ммоль/л. Трактовка результатов: инсулома и другие инсулинсекретирующие опухоли, передозировка инсулина, этаноловая (алкогольная) гипогликемия, лекарственная гипогликемия (салицилаты, сульфаниламиды), демпинг-синдром, голодная гипогликемия, функциональная недостаточность печени, эндокринопатии, связанные с недостатком контринсулярных гормонов. Более 6.5-9.0 ммоль/л. Трактовка результатов: сахарный диабет, реактивные гипергликемии (инсульт, инфаркт, травма, физические нагрузки), инфекции), острый и хронический панкреатит, опухоль поджелудочной железы, феохромоцитома, гиперкортицизм, “стероидный” диабет. Более 9.0 ммоль/л. Трактовка результатов: первичный или вторичный сахарный диабет. Норма: 10-100 МЕ. • Варианты патологии: повышение активности. • Трактовка результатов: холестаза при заболевании печени. ГИСТАМИН вещество ,участвующее в реализации воспалительных (и аллергических) реакций • Норма: 180-900 ммоль/л (2-10 мкг%). • Варианты патологии: выше нормы. Трактовка результатов: аллергические реакции. ГЛОБУЛИНЫ • Норма: 40-60%. • Варианты патологии: Более 60%. Трактовка результатов: активность инфекционно-воспалительного процесса, парапротеинемические гемобластозы. Менее 40%. Трактовка результатов: иммунодефицитные состояния. Y-ГЛОБУЛИНЫ • Норма: 15-20%. • Варианты патологии: Менее 15%. Трактовка результатов: иммунодефицитные состояния, системная красная волчанка. Более 20%. Трактовка результатов: активность инфекционно-воспалительного процесса, системные васкулиты, парапротинемические гемобластозы с М-градиентом. ГЛЮКОЗА-6-ФОСФАТ ДЕГИДРОГЕНАЗА • Норма: • в эритроцитах: 2.2-2.45 мккат/л, • в сыворотке: 0.003 мккат/л. • Варианты патологии: снижение содержания. Трактовка результатов: доминантно наследуемый вариант может проявляться гемолитическими кризисами. ГЛЮКОЗА Гипергликемия может быть распознана только в том случае, если после приема пищи или воздействия различных веществ прошло какое-то время (особенно это относится к таким лекарствам как кофеин, кортикостероиды, эстрогены, индометацин, оральные контрацептивы, литий, фенитоин, фуроземид, тиазиды, тироксин и множество других). Как правило, уровень глюкозы в крови натощак >140 мг/дл и/или через 2 часа после еды > 200 мг/дл, наблюдаемый в некоторых случаях, легко внушает мысль о сахарном диабете; обычно для диагноза даже не берется пероральная проба толерантности к глюкозе. У взрослых гипогликемия может наблюдаться при определенных опухолях (инсулома, рак надпочечников и желудка, фибросаркома, гепатома), острых заболеваниях печени, отравленных (мышьяком, CCI4, хлороформом, цинкофеном, фосформином и антигистаминами), недостаточности надпочечников, гипотироидизме и функциональных расстройствах (постгастрэктомия, гастроэнтеростомия, расстройства автономной нервной системы). Недостаточно тщательное отделение клеток крови от плазмы вызывает ложно пониженный уровень глюкозы. Если предвидится задержка доставки крови для определения глюкозы в лабораторию, пробу нужно брать в пробирку, содержащую флюорид АЛТ Повышение в плазме количества аланинаминотрансферазы (АЛТ) наблюдается при некрозах, поражающих гепатоциты, клетки миокарда, эритроцитов или клетки скелетной мускулатуры (см. “Общий билирубин”). АСТ Повышение уровня аспартаминотрансферазы (АСТ) наблюдается при некрозах, поражающих гепатоциты, клетки миокарда или скелетной мускулатуры (см. ниже “Общий билирубин”). Клиническое значение понижения уровня АСТ неизвестно